肺腺癌胸腔积液症状
肺腺癌胸腔积液症状
一、概述
正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。
二、病因学
实验室检查：
1、胸膜毛细血管内静水压增高
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2、胸膜毛细血管通透性增加
如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
5、损伤所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见;中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。
偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。
三、发病机理
胸腔积液与吸收的机制
健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(8cmH2O)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低(11cmH2O)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。
根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。
四、临床表现
年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热;中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。
积液量少于0.3L时症状多不明显;若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。
五、辅助检查
1、外观
漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。
2、细胞
正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。
3、pH
结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40，应考虑恶性胸液。
4、病原体
胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
5、蛋白质
渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使之重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
6、类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。
7、葡萄糖
正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。
陈子义—中西结合科主任
毕业于河北医科大学中西医结合临床医学专业，从事科研及医疗三十余年。将传统的中医中药知识和方法与西医西药的知识和方法结合起来，提高临床疗效。在临床中，用中西医结合诊治常见病、多发病、疑难病具有明显的疗效。把西医的某些诊治手段与中医的针灸、按摩相结合，以其无损伤、简便易行、疗效确实而受到广大病友的认同。擅长各种病症引起的积液，心力衰竭，肾衰竭等中医诊治疑难杂症具有丰富的临床经验，采用中医内服与外敷相结合的方法对心源性、肺源性、肝源性、脾源性、胰源性、肾源性水肿病有独特见解，获得良好效果，深得水肿病患者认可。
北京恒德尔康中医研究院，是一家非营利性医疗机构，以“医精德高，仁心惠民”为办院宗旨。设有中医科、藏医学、民族医学等多项特色科室，我院同时迎入国际先进的治疗、健康干预、疾病警示、疾病预防和健康管理体系。形成了一套以多民族医药结合方法——“积水方法”为主的特色，对多种疑难杂症的诊断和治疗，均有良好效果。
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一、概述
正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。
二、病因学
实验室检查：
1、胸膜毛细血管内静水压增高
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2、胸膜毛细血管通透性增加
如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
5、损伤所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见;中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。
偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。
三、发病机理
胸腔积液与吸收的机制
健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(8cmH2O)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低(11cmH2O)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。
根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。
四、临床表现
年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热;中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。
积液量少于0.3L时症状多不明显;若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。
五、辅助检查
1、外观
漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。
2、细胞
正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。
3、pH
结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40，应考虑恶性胸液。
4、病原体
胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
5、蛋白质
渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使之重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
6、类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。
7、葡萄糖
正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。
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