哪些炎症引起胸腔积液
哪些炎症引起胸腔积液
引起渗出液的病变
真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变.
在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者.
30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液.
转移性肿瘤为>60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要.
胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断.
恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖<50mg/dl(<2.78mmol/L),pH<7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差.
良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病.
SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常>80mg/dl,(>4.44mmol/L),pH>7.35,LDH<500IU/L;胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度>1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据.
药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润.
陈子义——中西结合科主任
陈子义，中西结合科中西结合科主任，中医世家，毕业于河北医科大学中医专业，熟读中医经典，深悟正足邪自亏之奥妙，知急则治标缓则治本之深意。业医乡梓20余年，对常见病、多发病及各种疑难杂病具有深刻的认识，采用中西医治疗的方法有效治疗各种常见病、多发病及各种水肿病取得良好疗效。在临床中充分发辉自己的专长，把病人利益放在首位，想病人之所想，急病人之所急，深得患者及同行大家一致好评。
“益气活血逐水法”是由京城名老中医王子福主任经过数年研究结合各自临床经验，综合总结出治疗全身各部位水肿病的经典方法。该方法通过强心肾、健脾胃、宣肺养肝全面逐水，从根本上排出体内瘀积之水。治疗各种积水症患者，取得了可喜的疗效，不用抽水、不开刀、无需住院。
益气活血逐水法治疗水肿的主要优势：
优势一、 疏通全身血液循环，整体调理五脏六腑，全方位排出体内瘀积之水液。
优势二、标本兼治，从整体出发，辨证论治，从根本上解决了人体组织及腔隙水液瘀积的问题。告别了西药头痛医头，脚痛医脚的不良治疗方法。
优势三、不开刀，不手术，不抽水，对身体无损伤。解决了西医因抽水而引起的一系列问题，不仅仅减轻病人痛苦，还减轻了病人因治疗而产生的经济负担。
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优势六、不损伤肝肾功能，并且根据患者自身不同情况进行整体调理全身。
优势七、治疗方便，无需住院，病人可在家接受治疗，告别了患者因病往返医院或者住院的弊端。并且治疗费用节省。
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引起渗出液的病变
真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变.
在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者.
30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液.
转移性肿瘤为>60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要.
胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断.
恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖<50mg/dl(<2.78mmol/L),pH<7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差.
良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病.
SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常>80mg/dl,(>4.44mmol/L),pH>7.35,LDH<500IU/L;胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度>1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据.
药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润.
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