左心衰竭的原因

　　左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上极为常见，以肺循环淤血为主要特征。左心衰竭分为急性左心衰竭和慢性左心衰竭。缺血性心肌损伤、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病如糖尿病，压力负荷过重如高血压、容量负荷过重等几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可以引起心力衰竭。心力衰竭反应心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全，最终导致心肌功能由代偿发展为失代偿，基本病因有以下两类：

　　1.原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

　　(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

　　(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

　　2.心脏负荷过重

　　(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

　　(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

　　怎么检查左心有没有衰竭：

　　1.心电图：最为常用，除了心率外，可以诊断心衰患者是否合并有心律失常，因为心衰患者常伴有期前收缩、房颤等心律失常;心电图还可以判断患者是否合并有心肌梗死、心肌肥厚、心包积液等情况心电图也会有异常发现。

　　2.胸片：即胸部X线片，心影大小和形态可以为心脏病的病因诊断提供参考，心脏扩大的程度和动态改变也可以间接反映心脏的功能状态。左心衰竭时存在肺淤血，通过胸片会呈现出不同程度的改变，可出现肺门血管影增强，上肺纹理增多与下肺纹理密度相仿。此外，还可见胸腔有无积液和叶间隙增厚等情况。

　　3.超声心动图：是一项无损伤的检查，可以评价心脏内腔大小、室壁厚薄及运动有无异常、心瓣膜结构以及心脏泵血功能，是诊断心力衰竭最主要的检查。估计心脏功能，如收缩功能，左心室射血分数反应心脏收缩功能，虽不精确，但是很方便，正常情况下左室射血分数>50%,左室射血分数<或=40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

　　4.血脑钠肽：临床上常用BNP及NT-proBNP，其水平有助于心力衰竭的诊断，当未经治疗者BNP水平正常时，可基本排除心衰的诊断。

　　发病机制：

　　正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位心动过速，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。